占眼球内容物五分之四的玻璃体，除先天异常外，它是没有血管的。具有透明和胶样的生理特性。同时它有三大生理功能。玻璃体对视网膜起支撑作用，缓冲外力，抗震作用；与角膜，房水，晶状体共同构成屈光间质，无病变时，视力清哳；它具有天然屏障作用，可阻止视网膜内大分子进入玻璃体，抑制多种细胞的增生，维持玻璃体的稳定性。
然而，随着年龄增长，眼底血管病变和眼外伤等病变的发生，玻璃体病变便接踵而来。突出表現玻璃体混浊和玻璃体积血。后者明显影响视力，同时隐藏许多鲜为人知的眼底病变。在这里进行分析和阐述。
严格的说，玻璃体积血作为一种继发性改变应该是一种体征而不是一种疾病的名称。由于玻璃体积血是患者视力下降的重要原因之一，是需要手术解决的主要问题。而且玻璃体的积血，很大程度上阻碍了原发病的检查和判断。所以，玻璃体积血被成为了临床诊断。而沿用至今。
追根溯源。又有哪些眼底病变引起玻璃体积血？
一. 首推玻璃体后脱离（PVD）。随年龄增长，玻璃体的理化性质改变，突出表现玻璃体液化。胶原纤维网状塌陷聚集，凝缩，分离，水分增多，胶原进一步减少，加重了液化的形成。一旦与视网膜粘连的玻璃皮质产生牵拉，牵拉的玻璃体皮质出现裂口，液化的玻璃体从裂口进入玻璃体与视网膜内界膜之间，PVD应运而生。PVD分不完全性和完全性。眼B超和超广角眼底照相（SL0）能提供可靠的临床诊断依据。临床分不完全性和完全性两种。不完全性没有和视乳头分离，但其他部位和内界膜是分离的，发生RL、RD的风险系数很大；完全性者玻璃体皮质从视乳头表面分离，在眼底检查可见视乳头前下方玻璃体腔内指环状飘浮物，称为Weiss环，成为完全性PVD的特征，它的出现说明发生RL、RD的机会显著减少。但由于玻璃体皮质在视乳头，血管，以及黄斑等部位粘连非常的紧。当PVD牵拉这些部位的血管发生破裂时，特别是视乳头表面正常的小血管破裂出血，血液渗入到玻璃体腔，玻璃体积血即发生。就像一滴红色墨汁倒进水里一样，慢慢散开，便形成红色烟雾状的感觉。
急性PVD有二大危险因素存在：
1.急性PVD可把血管扯破，玻璃体积血。
2.急性PVD可能把视网膜扯一个裂孔。如果裂孔上方有网膜血管通过，血管断裂，血液渗入玻璃体，如果出血量多，有裂孔而没有被发現，那么RD迟早会发生。
临床资料表明：急性PVD中15％合并视网膜裂孔；如果有PVD合并玻璃体积血视网膜裂孔的发生率约70％，因此，玻血挡住眼底时，B超发现视网膜裂孔的敏感度高达50－100％。早期行PPV术，可降低并发症的发生率和继发性视网膜脱离的风险。
二. EaLes病（视网膜静脉周围炎，青年复发性玻璃体积血）。顾名思义本病多见于青壮年男性，双眼共患，眼底集中在周边部视网膜静脉。血管白鞘，白线状，斑片状出，新生血管形成，玻璃体积血。特发性双侧阻塞性血管病变和血管炎，由周边部逐渐向眼底后极部推进。
三. 诸如PDR，CRV0，特别是BRV0，PCV，CN∨，VaLsaLva，RAM，Terson等等，都可以发生玻璃体积血。
四.眼外伤。主要以眼挫伤进行讨论。众所周知，当外力作用于眼球时，可产生两种力量。一种为作用力，一种为反作用力。前者使眼球严重变形眼内血管破裂，表现为外伤性前房出血，血液渗入玻璃体腔，产生玻璃体积血；这种力量，能使后极部的视网膜强烈滑动，而脉络膜与巩膜粘附紧贴，不可滑动，常产生同心圆脉络膜破裂，血管破裂出血进行玻璃体，当玻璃体积血吸收后脉络膜破裂显而易见，且可见白色巩膜。后者，当物体离开眼球后，眼球恢复原状。由于挫伤力量扰乱了眼内的细微结构。特别是玻璃体的结构，它与视网膜的紧密性遭到破坏，不仅在锯齿缘发生裂孔，同样发生玻璃体积血。
玻璃体积血发生时，有红色烟雾状的感觉，成为许多患者的主诉。其实在出血的后面隐藏了许许多多的眼底病变。只有在PPV术后才识庐山真面目。
